В исследованиях на культурах клеток рака груди ученые университета штата Огайо установили, что обезболивающий препарат нимесулид (nimesulide) блокирует продукцию ароматазы — фермента, необходимого для жизнедеятельности клеток эстрогензависимого рака груди.

Ароматаза превращает мужские половые гормоны андрогены в женские — эстрогены, в том числе в эстрадиол. Эстрадиол является мощным митогеном, стимулирующим деление клеток. Повышенное количество эстрадиола может приводить к слишком активному делению.

Женщины с эстрогензависимой формой рака груди обычно принимают ингибиторы ароматазы, однако современные препараты этого класса блокируют продукцию фермента во всем организме, что может отрицательно влиять на состояние других тканей, в том числе мозга и костей.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что нестероидный противовоспалительный препарат нимесулид избирательно блокирует продукцию ароматазы в тканях молочных желез. Это достигается за счет уникальности механизма синтеза ароматазы в клетках эстрогензависимых опухолей.

Нимесулид появился на рынке в 1985, но впоследствии был снят с производства из-за нечастых, но серьезных побочных эффектов — поражения печени и гибели пациентов. По словам одного из участников исследования, профессора Роберта Бруггемайера (Robert Brueggemeier), в настоящее время ведется разработка более безопасных аналогов препарата.

Результаты исследования были представлены 27 марта на проходившем в Атланте 231-м съезде American Chemical Society.

Цитировано по «Коммерческая биотехнология», 05.04.2006